Cetoacidosis diabética

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Antecedentes

  • Los pacientes con Cetoacidosis Diabética (DKA) casi siempre tienen depleción de K+ a pesar de tener inicialmente un K+ bastante normal.
    • Esto se debe al desplazamiento extracelular de K+ debido a la acidosis, así como a la infusión de insulina, que aumenta la absorción de K+ de forma intracelular.


Epidemiología

  • Tasa de mortalidad aproximadamente 2-5%[1]


Fisiopatología

Las características definitorias incluyen hiperglucemia (glucosa > 200mg/dl), acidosis (pH < 7.3), y cetonemia


Hiperglucemia

  • Conduce a diuresis osmótica y depleción de electrolitos, incluyendo sodio, potasio, magnesio, calcio y fósforo.
  • La deshidratación adicional altera la tasa de filtración glomerular (TFG) y contribuye a la insuficiencia renal aguda
  • La hipocalemia puede inhibir la liberación de insulina


Acidosis

  • Debido a la deficiencia de insulina -> lipólisis / acumulación de cetoácidos (representada por un aumento en el espacio aniónico)
  • Alcalosis respiratoria compensatoria (es decir, taquipnea e hiperventilación - respiración de Kussmaul)
  • La descomposición de la grasa adiposa crea primero acetoacetato, que conduce a la conversión a beta-hidroxibutirato


Deshidratación

  • Causa la activación del SASRA además de la diuresis osmótica
  • Los valores iniciales del suero para electrolitos como K+ pueden ser más altos que las reservas corporales reales
  • La pérdida de cationes (a cambio de cloruro) empeora la acidosis metabólica


Características Clínicas

  • May be the initial presenting of an unrecognized T1DM patient
  • OR symptoms/signs of inciting precipitant (e.g. history of med/dietary nonadherence, signs/symptoms of infection)
  • Presenting features may include:


Diagnóstico Diferencial

Causas de la Cetoacidosis Diabética

Hyperglycemia


Evaluación

Evaluación

Estudio para confirmar diagnóstico y buscar posibles causas desencadenantes (por ejemplo, infección, ACS)


Prónostico

El diagnóstico se realiza en base a la presencia de acidosis (por ejemplo, pH venoso < 7,3 o HCO3 <18) y cetonemia (por ejemplo, >3mmol/L BOH o cetonuria) en el contexto de diabetes (por ejemplo, glucosa >200mg/dl) [2]


Hallazgos de Laboratorio Básicos

  • Glucosa en sangre
    • Azúcar en sangre capilar >200mg/dL
    • La glucosa en sangre puede no estar muy elevada si hay una gluconeogénesis deteriorada (por ejemplo, insuficiencia hepática, alcoholismo severo) o el paciente está tomando un Inhibidor de SGLT-2 [3]
  • Intervalo aniónico elevado
    • El bicarbonato puede ser normal debido a la alcalosis compensatoria y de contracción, por lo que el intervalo aniónico elevado o la cetonuria pueden ser las únicas pistas para la CDA
  • Cetonas en suero
    • El beta-hidroxibutirato estará elevado


Gasometría

No es necesario realizar una gasometría arterial. La gasometría venosa es suficiente[4]

  • La diferencia en el pH entre la gasometría venosa (VBG) y la gasometría arterial (ABG) será de ±0,02 unidades de pH[5][6] [7][8]


Análisis de orina (cetonuria)

  • Urinalysis may be a useful screening test early in DKA, if serum ketones not available
    • However, may give a false negative for ketones later in DKA, as acetoacetate is converted to beta-hydroxybutyrate the urinary ketones may turn negative[9]


Dióxido de Carbono Expirado (ETCO2)

Considerar fuertemente la capnografía para la distress respiratoria[10]

  • El ETCO2 se puede utilizar para la evaluación en la cabecera de la cama de la CDA en pacientes con glucosa>550[11]
    • Un ETCO2 de ≥35 es 100% sensible para descartar la CDA
    • Un ETCO2 de ≤21 es 100% específico para diagnosticar la CDA


Manejo

Algoritmo para el manejo de la cetoacidosis diabética
  • Si el paciente tiene una bomba de insulina, asegurarse de que esté apagada o desconectada


Repletión de Volumen

  • Administrar un bolo de 20-30cc/kg de lactated ringers durante la primera hora
    • Paso más importante en el tratamiento, ya que la diuresis osmótica es la fuerza impulsora principal[7]
    • La mayoría de los pacientes adultos están deplecionados de 3-6L
    • El aumento de la perfusión sistémica puede transportar insulina a sitios de receptores no alcanzados previamente, inhibiendo la cetogénesis
    • El aumento de la perfusión renal promueve la pérdida de iones de hidrógeno renales
    • El uso de LRs es preferido sobre NS [12],[13]
    • Cuando el azúcar en la sangre (BS) es < 250-300, agregar una infusión de D10 a una velocidad igual a la de LR utilizando una sola línea de IV [14]
    • Los pacientes pueden comer y beber si su estado mental es intacto [15]


Reposición de Electrolitos

  • Potasio (¡lo más importante!)[16]
    • <3.5mEq/L:
      • Iniciar reposición de potasio: 20-30 mEq KCl a IVF/hr
      • No administrar insulina (para evitar el empeoramiento de la hipopotasemia)
    • >3.5mEq/L y <5.5 mEq/L:
      • Iniciar reposición de potasio: 20-30 mEq KCl a IVF/hr
      • Se puede iniciar insulina (ver abajo)
    • >5.5 mEq/L:
      • Suspender reposición de potasio y reevaluar electrolitos después del inicio de insulina (ver abajo)
  • Sodio
    • Hiponatremia
      • Corregir por hiperglucemia
        • Na+ disminuye en 1.6mEq/L por cada aumento de 100mg/dL en glucosa (es decir, hiponatremia pseudohiponatremia)
      • Si verdaderamente hiponatrémico, iniciar NS 250-500ml/hr
    • Hipernatremia
      • Considerar Lactated Ringers
  • Hipopotasemia
    • <1.0 mEq/L, iniciar reposición:
      • IV K2PO4 a 1mL/hora (contiene 4.4meqK+ & 93mg fósforo)
      • La hipofosfatemia severa puede causar disfunción cardíaca y respiratoria
  • Hipomagnesemia
    • Mg<2.0mg/DL, iniciar reposición:
      • 2g MgSO4 IV en 1h


Insulina Resumen

  • Verificar el potasio antes del tratamiento con insulina (ver arriba)! No administrar insulina hasta que se haya iniciado la suplementación de potasio.[17]
  • Una dosis de bolo es innecesaria y puede contribuir a un aumento de episodios de hipoglucemia[18]
  • Si el paciente llega con una bomba de insulina, apagar la bomba y retirar el catéter subcutáneo.
  • Esperar que la glucosa en sangre (BS) disminuya en 50-100mg/dL por hora si se administra 0,1 unidades/kg/hora de insulina
  • La hiperglucemia refractaria puede deberse a un proceso infeccioso asociado que contribuye a la CDA


Insulina de Acción Prolongada (Basal)

  • Existen dos prácticas principales: 1) Cerrar el espacio aniónico, luego iniciar insulina basal 2-3 horas antes de detener la infusión de insulina, 2) Insulina basal temprana
    • Los beneficios potenciales de la insulina basal temprana (glargina o detemir) incluyen proteger contra la detención prematura de la infusión de insulina y eliminar el período de espera de 2-3 horas para iniciar la insulina basal mientras se administra la infusión intravenosa
  • Insulina basal temprana:[19]
    • Glargina 0,30 U/kg SC x 1[20][21], O
    • Determinar la dosis total de 24 horas de insulina basal en el hogar y administrarla cada 24 horas (por ejemplo, la dosis normal de glargina en el hogar del paciente)[22]


Insulina de Acción Corta

Régimen Intravenoso (Insulina de Acción Corta)

No detener la infusión de insulina hasta que el espacio aniónico se normalice Y el bicarbonato se normalice, a pesar de la resolución de la glucosa en sangre. El objetivo del régimen de insulina es corregir la acidosis, no solo la hiperglucemia.

  • Infusión inicial de 0,1 a 0,14 unidades/kg/hora de insulina (o 0,05 unidades/kg/hora según el protocolo local)
    • La infusión de insulina a velocidad fija ha demostrado mejores resultados que la infusión a velocidad variable [23][24]
  • Mantener la glucosa en sangre (BS) entre 150 y 200mg/dL hasta la resolución de la acidosis
    • Puede ser necesario cambiar los líquidos intravenosos a dextrosa al 10% cuando la BS sea <150mg/dL
  • Continuar la infusión intravenosa durante 2 horas después de iniciada la insulina subcutánea
  • Vía subcutánea (apropiada solo para CDA leve y si se puede comer y orinar; la mala perfusión puede dificultar su absorción)


Régimen Subcutáneo (Insulina de Acción Corta)

Un régimen subcutáneo (SC) debe usar insulina de acción corta y seguir un protocolo de dosificación de 1 hora o 2 horas. La insulina regular no es efectiva.[25] Para pacientes que son euglucémicos (glucosa <250 mg/dl) al presentarse (por ejemplo, con brecha leve), usar escala de deslizamiento de insulina estándar en lugar de este régimen.[26] [27]

Protocolo de 1 hora

  • Dosificación inicial de insulina de acción corta SC (por ejemplo, Aspart): 0,3 unidades/kg de peso corporal ideal, seguida de
    • 0,1 unidades/kg SC cada hora
    • Cuando la glucosa en sangre es <250mg/dl (13,8 mmol/l), cambiar los líquidos intravenosos a D50,45%NS y reducir la insulina aspart SC a 0,05 unidades/kg/hora
    • Mantener la glucosa a 150mg/dl (11 mmol/l) hasta la resolución de la CDA.

Protocolo de 2 horas

  • Dosificación inicial de insulina de acción corta SC (por ejemplo, Aspart): 0,3 unidades/kg de peso corporal ideal, seguida de
    • 0,2 unidades/kg SC 1 hora después, seguida de dosificación cada 2 horas
    • Cuando la glucosa en sangre es <250mg/dl (13,8 mmol/l), cambiar los líquidos intravenosos a D5 0,45% solución salina y reducir la insulina SC a 0,1 unidades/kg/ 2 horas
    • Mantener la glucosa a 150mg/dl (11 mmol/l) hasta la resolución de la CDA.


Bicarbonato[28]

  • No evidence supports the use of sodium bicarb in DKA, with a pH >6.9
  • However, no studies have been performed for patients with pH <6.9 and the most recent ADA guidelines recommend it for patients with pH <7.1
  • Desventajas de la terapia con bicarbonato de sodio en la CDA (fuera de los últimos esfuerzos en acidemia severa)[29]
    • Acidosis paradójica del LCR
    • Hipocalemia por cambios de H+ y K+
    • Bolo grande de sodio
    • Edema cerebral
    • Desplaza la curva de disociación oxígeno-hemoglobina hacia la izquierda, disminuyendo la entrega de O2 a los tejidos


Manejo Subsecuente

Análisis de Laboratorio/Vigilancia

  • Control de glucosa cada 1 hora
  • Química 10 cada 2 horas (luego cambiar a cada 4 horas)
  • Verificar pH según sea necesario en función del estado clínico (evaluar la compensación respiratoria)
  • Verificar la adecuación de la dosis de insulina cada 1 hora (ver abajo)
  • Electrolitos corregidos


Escala de Insulina


Intubación

  • Evitar la intubación a menos que el paciente no pueda generar una compensación de alcalosis respiratoria debido a una fatiga extrema[30]
  • Riesgos asociados con la intubación en la CDA:
    • Durante la sedación/parálisis, un aumento en la PaCO2 puede disminuir considerablemente el pH
    • La gastroparesis severa en la CDA crea un riesgo significativo de aspiración
    • Los pacientes con CDA generalmente pueden lograr una hiperventilación mayor que los pacientes con ventilación mecánica
  • Ver Intubación para obtener más información


Destino

  • Ingresar a un nivel de cuidado más alto (generalmente UCI o unidad de atención intermedia inicialmente)
  • El alta hospitalaria posterior requiere el cierre del espacio aniónico y la resolución de los síntomas.
  • Los pacientes con CDA leve pueden ser tratados como pacientes ambulatorios si hay un seguimiento confiable y cercano disponible y las causas subyacentes no requieren ingreso.


Complicaciones


Ver también


Enlaces Externos


Referencias

  1. ↑ Lebovitz HE: Diabetic ketoacidosis. Lancet 1995; 345: 767-772.
  2. ↑ Glaser N, Fritsch M, Priyambada L, et al. ISPAD clinical practice consensus guidelines 2022: Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar state. Pediatr Diabetes 2022; 23:835.
  3. ↑ Peters AL et al. Cetoacidosis diabética euglicémica: una posible complicación del tratamiento con inhibición del cotransportador de glucosa y sodio 2. Diabetes Care 2015 Sep; 38(9): 1687-1693.
  4. ↑ Ma OJ, Rush MD, Godfrey MM, Gaddis G. Arterial blood gas results rarely influence emergency physician management of patients
  5. ↑ Kelly AM et al. Review Article – Can Venous Blood Gas Analysis Replace Arterial in Emergency Medical Care. Emery Med Australas 2010; 22: 493 – 498.
  6. ↑ Ma OJ et al. Arterial Blood Gas Results Rarely Influence Emergency Physician Management of Patients with Suspected Diabetic Ketoacidosis. Acad Emerg Med Aug 2003; 10(8): 836 – 41.
  7. ↑ 7.0 7.1 Savage MW, Datary KK, Culvert A, Ryman G, Rees JA, Courtney CH, Hilton L, Dyer PH, Hamersley MS; Joint British Diabetes Societies. Joint British Diabetes Societies guideline for the management of diabetic ketoacidosis. Diabet Med. 2011 May;28(5):508-15.
  8. ↑ Gokel Y, et al. Comparison of Blood Gas and Acid-Base Measurements in Arterial and Venous Blood Samples in Patients with Uremic Acidosis and Diabetic Ketoacidosis in the Emergency Room. American Journal of Nephrology 2000; 20:319-323.
  9. ↑ Stojanovic, V. Sherri Ihle. Role of beta-hydroxybutyric acid in diabetic ketoacidosis: A review. Can Vet J. 2011 Apr; 52(4): 426–430.
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  11. ↑ Chebl BR, Madden B, Belsky J, et al. Diagnostic value of end tidal capnography in patients with hyperglycemia in the emergency department. BCM Emerg Med. 2016; 16 (1).
  12. ↑ Carrillo et al. Balanced Crystalloid Versus Normal Saline as Resuscitative Fluid in Diabetic Ketoacidosis. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34986659/
  13. ↑ Self et al. Clinical Effects of Balanced Crystalloids vs Saline in Adults With Diabetic Ketoacidosis: A Subgroup Analysis of Cluster Randomized Clinical Trials. https://jamanetwork.com/journals/jamanetworkopen/fullarticle/2772993/
  14. ↑ https://emcrit.org/ibcc/dka/
  15. ↑ Lipatov, K. et al. Early vs late oral nutrition in patients with diabetic ketoacidosis admitted to a medical intensive care unit. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6347656/
  16. ↑ *http://emupdates.com/2010/07/15/correction-of-critical-hypokalemia/
  17. ↑ Aurora S, Cheng D, Wyler B, Menchine M. Prevalencia de hipocalemia en pacientes con cetoacidosis diabética en la sala de emergencias. Am J Emerg Med 2012; 30: 481-4.
  18. ↑ Goyal N, Miller J, Sankey S, Mossallam U. Utilidad de la insulina de bolo inicial en el tratamiento de la cetoacidosis diabética. Journal of Emergency Medicine, Vol 20:10, p30.
  19. ↑ Rao P, et al. Evaluación de los resultados después de la implementación hospitalaria de un protocolo de insulina subcutánea para la cetoacidosis diabética. JAMA Netw Open. 2022;5(4):e226417. doi:10.1001/jamanetworkopen.2022.6417
  20. ↑ Hsia E, Seggelke S, Gibbs J, et al. Administración subcutánea de glargina a pacientes diabéticos que reciben infusión de insulina para prevenir la hiperglucemia de rebote. J Clin Endocrinol Metab. 2012;97(9):3132-3137.
  21. ↑ Doshi P, Potter A, De L, Banuelos R, Darger B, Chathampally Y. Estudio piloto aleatorizado de glargina de insulina en el manejo agudo de la cetoacidosis diabética en el departamento de emergencias. Acad Emerg Med. 2015;22(6):657-662.
  22. ↑ Rappaport S, Endicott J, Gilbert M, Farkas J, Clouser R, McMillian W. Un estudio retrospectivo de insulina basal temprana vs. retrasada en el hogar en el manejo agudo de la cetoacidosis diabética. J Endocr Soc. 2019;3(5):1079-1086.
  23. ↑ Paranthaman, K & Srinivasan, B. Fixed Rate Insulin Infusion (FRII) vs Variable Rate Insulin Infusion (VRII) in Management of Patients with Diabetic Ketoacidosis (DKA). https://www.gavinpublishers.com/article/view/fixed-rate-insulin-infusion-frii-vs-variable-rate-insulin-infusion-vrii-in-management-of-patients-with-diabetic-ketoacidosis-dka
  24. ↑ Evans, K. Diabetic ketoacidosis: update on management. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6771342/
  25. ↑ Umpierrez G. et al. Treatment of diabetic ketoacidosis with subcutaneous insulin aspart. Diabetes Care. 2004 Aug;27(8):1873-8 [PDF http://care.diabetesjournals.org/content/27/8/1873.full.pdf]
  26. ↑ Rao P, et al. Evaluation of Outcomes Following Hospital-Wide Implementation of a Subcutaneous Insulin Protocol for Diabetic Ketoacidosis. JAMA Netw Open. 2022;5(4):e226417. doi:10.1001/jamanetworkopen.2022.6417
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  28. ↑ EBQ:Uso de Bicarbonato de Sodio en DKA
  29. ↑ Nickson C. Bicarbonato de sodio y cetoacidosis diabética. 28 de enero de 2014. http://lifeinthefastlane.com/ccc/sodium-bicarbonate-and-diabetic-ketoacidosis/.
  30. ↑ Four DKA Pearls. 7 de mayo de 2014. http://www.pulmcrit.org/2014/05/four-dka-pearls.html
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