Diabetic ketoacidosis/es: Difference between revisions

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====[[Special:MyLanguage/Hiperoglucemia|Hiperoglucemia]]====
====[[Special:MyLanguage/Hyperglycemia|Hiperglucemia]]====


*Conduce a diuresis osmótica y depleción de electrolitos, incluyendo sodio, potasio, magnesio, calcio y fósforo.
*Conduce a diuresis osmótica y depleción de electrolitos, incluyendo sodio, potasio, magnesio, calcio y fósforo.
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====[[Special:MyLanguage/Deshidratación|Deshidratación]]====
====[[Special:MyLanguage/Dehydration|Deshidratación]]====


*Causa la activación del SASRA además de la diuresis osmótica
*Causa la activación del SASRA además de la diuresis osmótica
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<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
==Diagnóstico Diferencial==
==Differential Diagnosis==
</div>




<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
===Causas de la Cetoacidosis Diabética===
===Causes of DKA===
</div>


<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
*[[Special:MyLanguage/Insulin|Insulina]] o incumplimiento de medicación hipoglucemiante oral (o disfunción de bomba de insulina)
*[[Special:MyLanguage/Insulin|Insulin]] or oral hypoglycemic medication non-compliance (or insulin pump malfunction)
*Infección
*Infection
*[[Special:MyLanguage/Cardiac Ischemia|Isquemia Cardíaca]]
*[[Special:MyLanguage/Cardiac Ischemia|Cardiac Ischemia]]  
*Infecciones intraabdominales
*Intra-abdominal infections
*Uso de [[Special:MyLanguage/Steroid|Esteroides]]
*[[Special:MyLanguage/Steroid|Steroid]] use
*[[Special:MyLanguage/ETOH Abuse|Abuso de ETOH]]
*[[Special:MyLanguage/ETOH Abuse|ETOH Abuse]]  
*[[Special:MyLanguage/Toxicologic exposure|Exposición toxicológica]]
*[[Special:MyLanguage/Toxicologic exposure|Toxicologic exposure]]
*[[Special:MyLanguage/Pregnancy|Embarazo]]
*[[Special:MyLanguage/Pregnancy|Pregnancy]]  
*[[Special:MyLanguage/Hyperthyroidism|Hipertiroidismo]]
*[[Special:MyLanguage/Hyperthyroidism|Hyperthyroidism]]  
*[[Special:MyLanguage/GI Hemorrhage|Hemorragia GI]]
*[[Special:MyLanguage/GI Hemorrhage|GI Hemorrhage]]
*[[Special:MyLanguage/CVA|CVA]]
*[[Special:MyLanguage/CVA|CVA]]
*[[Special:MyLanguage/PE|PE]]
*[[Special:MyLanguage/PE|EP]]
*[[Special:MyLanguage/Pancreatitis|Pancreatitis]]
*[[Special:MyLanguage/Pancreatitis|Pancreatitis]]
*[[Special:MyLanguage/Renal Failure|Renal Failure]]
*[[Special:MyLanguage/Renal Failure|Insuficiencia Renal]]
*[[Special:MyLanguage/GI Bleed|GI Bleed]]
*[[Special:MyLanguage/GI Bleed|Hemorragia GI]]
*[[Special:MyLanguage/Alcoholic Ketoacidosis|Alcoholic Ketoacidosis]]
*[[Special:MyLanguage/Alcoholic Ketoacidosis|Cetoacidosis Alcohólica]]
*[[Special:MyLanguage/SGLT-2 inhibitors|SGLT-2 inhibitors]] (euglycemic DKA)
*[[Special:MyLanguage/SGLT-2 inhibitors|Inhibidores de SGLT-2]] (DKA euglucémica)
</div>


{{Hyperglycemia DDX}}
{{Hyperglycemia DDX}}




<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
==Evaluación==
==Evaluation==
</div>




<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
===Evaluación===
===Workup===
</div>


<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
''Estudio para confirmar diagnóstico y buscar posibles causas desencadenantes (por ejemplo, infección, [[Special:MyLanguage/ACS|ACS]])''
''Workup to confirm diagnosis and search for possible inciting causes (e.g. infection, [[Special:MyLanguage/ACS|ACS]])''
*CBC
*CBC
*BMP
*BMP
*Blood glucose
*Glucosa sanguínea
*Serum ketones (e.g. beta-hydroxybutyrate and/or acetone)
*Cetonas séricas (por ejemplo, beta-hidroxibutirato y/o acetona)
*Mag
*Mag
*Phos
*Phos
*[[Special:MyLanguage/VBG|VBG]]/[[Special:MyLanguage/ABG|ABG]]
*[[Special:MyLanguage/VBG|VBG]]/[[Special:MyLanguage/ABG|ABG]]
*Consider [[Special:MyLanguage/ECG|ECG]], [[Special:MyLanguage/urinalysis|urinalysis]], [[Special:MyLanguage/chest X-ray|chest X-ray]], [[Special:MyLanguage/blood cultures|blood cultures]]
*Considerar [[Special:MyLanguage/ECG|ECG]], [[Special:MyLanguage/urinalysis|análisis de orina]], [[Special:MyLanguage/chest X-ray|radiografía de tórax]], [[Special:MyLanguage/blood cultures|cultivos de sangre]]
</div>




<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
===Prónostico===
===Diagnosis===
</div>


<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
''El diagnóstico se realiza en base a la presencia de '''acidosis''' (por ejemplo, pH venoso < 7,3 o HCO3 <18) y '''cetonemia''' (por ejemplo, >3mmol/L BOH o cetonuria) en el contexto de diabetes (por ejemplo, glucosa >200mg/dl)'' <ref>Glaser N, Fritsch M, Priyambada L, et al. ISPAD clinical practice consensus guidelines 2022: Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar state. Pediatr Diabetes 2022; 23:835.</ref>
''Diagnosis is made based on the presence of '''acidosis''' (e.g. venous pH < 7.3 or HCO3 <18) and '''ketonemia''' (e.g. >3mmol/L BOH or ketonuria) in the setting of diabetes (e.g. glucose >200mg/dl)'' <ref>Glaser N, Fritsch M, Priyambada L, et al. ISPAD clinical practice consensus guidelines 2022: Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar state. Pediatr Diabetes 2022; 23:835.</ref>
</div>




<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
====Hallazgos de Laboratorio Básicos====
====Basic Laboratory Findings====
</div>


<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
*Glucosa en sangre
*Blood Glucose
**Azúcar en sangre capilar >200mg/dL
**Capillary blood sugar >200mg/dL
**La glucosa en sangre puede no estar muy elevada si hay una gluconeogénesis deteriorada (por ejemplo, insuficiencia hepática, alcoholismo severo) o el paciente está tomando un [[Special:MyLanguage/Inhibidor de SGLT-2|Inhibidor de SGLT-2]] <ref>Peters AL et al. Cetoacidosis diabética euglicémica: una posible complicación del tratamiento con inhibición del cotransportador de glucosa y sodio 2. Diabetes Care 2015 Sep; 38(9): 1687-1693.</ref>
**Blood sugar may not be very elevated if there is impaired gluconeogenesis (eg liver failure, severe alcoholism) or patient is taking a [[Special:MyLanguage/SGLT-2 Inhibitor|SGLT-2 Inhibitor]] <ref>Peters AL et al. Euglycemic Diabetic Ketoacidosis: A Potential Complication of Treatment With Sodium-Glucose Cotransporter 2 Inhibition. Diabetes Care 2015 Sep; 38(9): 1687-1693.</ref>
*Intervalo aniónico elevado
*Elevated [[Special:MyLanguage/Anion Gap|Anion Gap]]
**El bicarbonato puede ser normal debido a la alcalosis compensatoria y de contracción, por lo que el intervalo aniónico elevado o la cetonuria pueden ser las únicas pistas para la CDA
**Bicarb may be normal due to compensatory and contraction alkalosis so the elevated anion gap or ketonuria may be the only clues to the DKA
*Cetonas en suero
*Serum ketones
**El beta-hidroxibutirato estará elevado
**Beta hydroxybutyrate will be elevated
</div>




<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
====Gasometría====
====Blood Gas====
</div>


<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
''No es necesario realizar una gasometría arterial. La gasometría venosa es suficiente<ref>Ma OJ, Rush MD, Godfrey MM, Gaddis G. Arterial blood gas results rarely influence emergency physician management of patients</ref>''
''No need to perform Arterial blood gas. Venous blood gas is sufficient<ref>Ma OJ, Rush MD, Godfrey MM, Gaddis G. Arterial blood gas results rarely influence emergency physician management of patients</ref>''
*La diferencia en el pH entre la gasometría venosa (VBG) y la gasometría arterial (ABG) será de ±0,02 unidades de pH<ref>Kelly AM et al. Review Article – Can Venous Blood Gas Analysis Replace Arterial in Emergency Medical Care. Emery Med Australas 2010; 22: 493 – 498.</ref><ref>Ma OJ et al. Arterial Blood Gas Results Rarely Influence Emergency Physician Management of Patients with Suspected Diabetic Ketoacidosis. Acad Emerg Med Aug 2003; 10(8): 836 – 41. </ref> <ref name="British DKA">Savage MW, Datary KK, Culvert A, Ryman G, Rees JA, Courtney CH, Hilton L, Dyer PH, Hamersley MS; Joint British Diabetes Societies.  Joint British Diabetes Societies guideline for the management of diabetic ketoacidosis. Diabet Med. 2011 May;28(5):508-15.</ref><ref>Gokel Y, et al. Comparison of Blood Gas and Acid-Base Measurements in Arterial and Venous Blood Samples in Patients with Uremic Acidosis and Diabetic Ketoacidosis in the Emergency Room.  American Journal of Nephrology 2000; 20:319-323.</ref>
*Difference in pH from VBG vs ABG will be ±0.02pH units<ref>Kelly AM et al. Review Article – Can Venous Blood Gas Analysis Replace Arterial in Emergency Medical Care. Emery Med Australas 2010; 22: 493 – 498.</ref><ref>Ma OJ et al. Arterial Blood Gas Results Rarely Influence Emergency Physician Management of Patients with Suspected Diabetic Ketoacidosis. Acad Emerg Med Aug 2003; 10(8): 836 – 41. </ref> <ref name="British DKA">Savage MW, Datary KK, Culvert A, Ryman G, Rees JA, Courtney CH, Hilton L, Dyer PH, Hamersley MS; Joint British Diabetes Societies.  Joint British Diabetes Societies guideline for the management of diabetic ketoacidosis. Diabet Med. 2011 May;28(5):508-15.</ref><ref>Gokel Y, et al. Comparison of Blood Gas and Acid-Base Measurements in Arterial and Venous Blood Samples in Patients with Uremic Acidosis and Diabetic Ketoacidosis in the Emergency Room.  American Journal of Nephrology 2000; 20:319-323.</ref>
</div>




<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
====Análisis de orina (cetonuria)====
====Urinary analysis (ketonuria)====
</div>


<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
*[[Special:MyLanguage/Urinalysis|Urinalysis]] may be a useful screening test early in DKA, if serum ketones not available
*[[Special:MyLanguage/Urinalysis|Urinalysis]] may be a useful screening test early in DKA, if serum ketones not available
**However, may give a false negative for ketones later in DKA, as acetoacetate is converted to beta-hydroxybutyrate the urinary ketones may turn negative<ref>Stojanovic, V. Sherri Ihle. Role of beta-hydroxybutyric acid in diabetic ketoacidosis: A review. Can Vet J. 2011 Apr; 52(4): 426–430. </ref>
**However, may give a false negative for ketones later in DKA, as acetoacetate is converted to beta-hydroxybutyrate the urinary ketones may turn negative<ref>Stojanovic, V. Sherri Ihle. Role of beta-hydroxybutyric acid in diabetic ketoacidosis: A review. Can Vet J. 2011 Apr; 52(4): 426–430. </ref>
</div>




<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
====Dióxido de Carbono Expirado (ETCO2)====
====End Tidal CO2====
</div>


<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
''Considerar fuertemente la capnografía para la distress respiratoria<ref>Nagler J et al. Capnography: A valuable tool for airway management. Emerg Med Clin North Am, 26(4):881, Nov 2008.</ref>''
''Strongly consider capnography for respiratory distress<ref>Nagler J et al. Capnography: A valuable tool for airway management. Emerg Med Clin North Am, 26(4):881, Nov 2008.</ref>''
*El ETCO2 se puede utilizar para la evaluación en la cabecera de la cama de la CDA en pacientes con glucosa>550<ref>Chebl BR, Madden B, Belsky J, et al. Diagnostic value of end tidal capnography in patients with hyperglycemia in the emergency department. BCM Emerg Med. 2016; 16 (1).</ref>
*ETCO2 can be used for bedside assessment of DKA in pts with glucose>550<ref>Chebl BR, Madden B, Belsky J, et al. Diagnostic value of end tidal capnography in patients with hyperglycemia in the emergency department. BCM Emerg Med. 2016; 16 (1).</ref>
**Un ETCO2 de ≥35 es 100% sensible para descartar la CDA
**An ETCO2 of ≥35 is 100% sensitive to rule out DKA
**Un ETCO2 de ≤21 es 100% específico para diagnosticar la CDA
**An ETCO2 of ≤21 is 100% specific to diagnosis DKA
</div>




<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
==Manejo==
==Management==
</div>


<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
[[File:DKA management.png|thumb|Algoritmo para el manejo de la cetoacidosis diabética]]
[[File:DKA management.png|thumb|Algorithm for the management of diabetic ketoacidosis]]
*Si el paciente tiene una bomba de insulina, asegurarse de que esté apagada o desconectada
*If the patient has an insulin pump, make sure it is shut off or disconnected
</div>




<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
===Repletión de Volumen===
===Volume Repletion===
</div>


<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
*Administrar un bolo de 20-30cc/kg de [[Special:MyLanguage/lactated ringers|lactated ringers]] durante la primera hora
*Administer 20-30cc/kg [[Special:MyLanguage/lactated ringers|lactated ringers]] bolus during the first hour
**Paso más importante en el tratamiento, ya que la diuresis osmótica es la fuerza impulsora principal<ref name="British DKA"></ref>
**Most important step in treatment since osmotic diuresis is the major driving force<ref name="British DKA"></ref>
**La mayoría de los pacientes adultos están deplecionados de 3-6L  
**Most adult patients are  3-6L depleted
**El aumento de la perfusión sistémica puede transportar insulina a sitios de receptores no alcanzados previamente, inhibiendo la cetogénesis
**Increased systemic perfusion may transport insulin to previously unreached receptor sites, inhibiting ketogenesis
**El aumento de la perfusión renal promueve la pérdida de iones de hidrógeno renales
**Increased renal perfusion promotes renal hydrogen ion loss
**El uso de LRs es preferido sobre NS <ref>Carrillo et al. Balanced Crystalloid Versus Normal Saline as Resuscitative Fluid in Diabetic Ketoacidosis. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34986659/</ref>,<ref>Self et al. Clinical Effects of Balanced Crystalloids vs Saline in Adults With Diabetic Ketoacidosis: A Subgroup Analysis of Cluster Randomized Clinical Trials. https://jamanetwork.com/journals/jamanetworkopen/fullarticle/2772993/</ref>
**Use of LRs is preferred over NS <ref>Carrillo et al. Balanced Crystalloid Versus Normal Saline as Resuscitative Fluid in Diabetic Ketoacidosis. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34986659/</ref>,<ref>Self et al. Clinical Effects of Balanced Crystalloids vs Saline in Adults With Diabetic Ketoacidosis: A Subgroup Analysis of Cluster Randomized Clinical Trials. https://jamanetwork.com/journals/jamanetworkopen/fullarticle/2772993/</ref>
**Cuando el azúcar en la sangre (BS) es < 250-300, agregar una infusión de D10 a una velocidad igual a la de LR utilizando una sola línea de IV <ref>https://emcrit.org/ibcc/dka/</ref>
**When blood sugar(BS) < 250-300 add a D10 infusion at an equal rate to the LR using a single IV line <ref>https://emcrit.org/ibcc/dka/</ref>
**Los pacientes pueden comer y beber si su estado mental es intacto <ref>Lipatov, K. et al. Early vs late oral nutrition in patients with diabetic ketoacidosis admitted to a medical intensive care unit. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6347656/</ref>
**Patients can eat and drink if mental status is intact <ref>Lipatov, K. et al. Early vs late oral nutrition in patients with diabetic ketoacidosis admitted to a medical intensive care unit. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6347656/</ref>
</div>




<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
===[[Special:MyLanguage/Electrolyte Repletion|Reposición de Electrolitos]]===
===[[Special:MyLanguage/Electrolyte Repletion|Electrolyte Repletion]]===
</div>


<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
*Potasio (¡lo más importante!)<ref>*http://emupdates.com/2010/07/15/correction-of-critical-hypokalemia/</ref>
*Potassium (most important!)<ref>*http://emupdates.com/2010/07/15/correction-of-critical-hypokalemia/</ref>
**<3.5mEq/L:
**<3.5mEq/L:
***Start potassium repleation: 20-30 mEq KCl to IVF/hr
***Iniciar reposición de potasio: 20-30 mEq KCl a IVF/hr
***Do not administer insulin (to avoid worsening of hypokalemia)
***No administrar insulina (para evitar el empeoramiento de la hipopotasemia)
**>3.5mEq/L and <5.5 mEq/L:
**>3.5mEq/L y <5.5 mEq/L:
***Start potassium repleation: 20-30 mEq KCl to IVF/hr
***Iniciar reposición de potasio: 20-30 mEq KCl a IVF/hr
***May start insulin (see below)
***Se puede iniciar insulina (ver abajo)
**>5.5 mEq/L:
**>5.5 mEq/L:
***Hold potassium repletion and recheck electroltyes after initiaton of insulin (see below)
***Suspender reposición de potasio y reevaluar electrolitos después del inicio de insulina (ver abajo)
*Sodium
*Sodio
**[[Special:MyLanguage/Hyponatremia|Hyponatremia]]  
**[[Special:MyLanguage/Hyponatremia|Hiponatremia]]  
***Correct for hyperglycemia
***Corregir por hiperglucemia
****Na+ decreases by 1.6mEq/L for every 100mg/dL increase in glucose (ie pseudohyponatremia)
****Na+ disminuye en 1.6mEq/L por cada aumento de 100mg/dL en glucosa (es decir, hiponatremia pseudohiponatremia)
***If truly hyponatraemic, start NS 250-500ml/hr
***Si verdaderamente hiponatrémico, iniciar NS 250-500ml/hr
**[[Special:MyLanguage/Hypernatremia|Hypernatremia]]
**[[Special:MyLanguage/Hypernatremia|Hipernatremia]]
***Consider Lactated Ringers
***Considerar Lactated Ringers
*[[Special:MyLanguage/Hypophosphatemia|Hypophosphatemia]]
*[[Special:MyLanguage/Hypophosphatemia|Hipopotasemia]]
**<1.0 mEq/L, start repletion:
**<1.0 mEq/L, iniciar reposición:
***IV K2PO4 at 1mL/hour (contains 4.4meqK+ & 93mg phos)
***IV K2PO4 a 1mL/hora (contiene 4.4meqK+ & 93mg fósforo)
***Severe hypophosphatemia can cause cardiac and respiratory dysfunction
***La hipofosfatemia severa puede causar disfunción cardíaca y respiratoria
*[[Special:MyLanguage/Hypomagnesemia|Hypomagnesemia]]
*[[Special:MyLanguage/Hypomagnesemia|Hipomagnesemia]]
**Mg<2.0mg/DL, start repletion:
**Mg<2.0mg/DL, iniciar reposición:
***2g MgSO4 IV over 1h
***2g MgSO4 IV en 1h
</div>




<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
===[[Special:MyLanguage/Insulin|Insulina]] Resumen===
===[[Special:MyLanguage/Insulin|Insulin]] Overview===
</div>


<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
*'''Verificar el potasio antes del tratamiento con insulina (ver arriba)! No administrar insulina hasta que se haya iniciado la suplementación de potasio.'''<ref>Aurora S, Cheng D, Wyler B, Menchine M. Prevalencia de hipocalemia en pacientes con cetoacidosis diabética en la sala de emergencias. Am J Emerg Med 2012; 30: 481-4.</ref>
*'''Check potassium prior to insulin treatment (see above)! Do not administer insulin until potassium supplementation is underway.'''<ref>Aurora S, Cheng D, Wyler B, Menchine M. Prevalence of hypokalemia in ED patients with diabetic ketoacidosis. Am J Emerg Med 2012; 30: 481-4.</ref>
*Una dosis de bolo es innecesaria y puede contribuir a un aumento de episodios de hipoglucemia<ref>Goyal N, Miller J, Sankey S, Mossallam U. Utilidad de la insulina de bolo inicial en el tratamiento de la cetoacidosis diabética. Journal of Emergency Medicine, Vol 20:10, p30.</ref>
*A bolus dose is unnecessary and may contribute to increased hypoglycemic episodes<ref>Goyal N, Miller J, Sankey S, Mossallam U. Utility of Initial Bolus insulin in the treatment of diabetic ketoacidosis. Journal of Emergency Medicine, Vol 20:10, p30.</ref>
*Si el paciente llega con una bomba de insulina, apagar la bomba y retirar el catéter subcutáneo.
*If the patient comes in wearing an insulin pump, turn off the pump and remove the subcutaneous catheter.
*Esperar que la glucosa en sangre (BS) disminuya en 50-100mg/dL por hora si se administra 0,1 unidades/kg/hora de insulina
*Expect BS to fall by 50-100mg/dL per hr if you administer 0.1units/kg/hr of insulin
*La hiperglucemia refractaria puede deberse a un proceso infeccioso asociado que contribuye a la CDA
*Refractory hyperglycemia may be due to an associated infectious process contributing to the DKA
</div>




<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
====Insulina de Acción Prolongada (Basal)====
====Long-Acting (Basal) Insulin====
</div>


<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
*Existen dos prácticas principales: 1) Cerrar el espacio aniónico, luego iniciar insulina basal 2-3 horas antes de detener la infusión de insulina, 2) Insulina basal temprana
*Two main practices exist: 1) Close the anion gap, then start basal insulin 2-3 hours before stopping insulin infusion, 2) Early basal insulin
**Los beneficios potenciales de la insulina basal temprana (glargina o detemir) incluyen proteger contra la detención prematura de la infusión de insulina y eliminar el período de espera de 2-3 horas para iniciar la insulina basal mientras se administra la infusión intravenosa
**Potential benefits of early basal insulin (glargine or detemir) include protecting against erroneously stopping insulin infusion prematurely and eliminating the 2-3 hour waiting period of starting basal insulin while on IV infusion
*Insulina basal temprana:<ref>Rao P, et al. Evaluación de los resultados después de la implementación hospitalaria de un protocolo de insulina subcutánea para la cetoacidosis diabética. JAMA Netw Open. 2022;5(4):e226417. doi:10.1001/jamanetworkopen.2022.6417</ref>
*Early basal insulin:<ref>Rao P, et al. Evaluation of Outcomes Following Hospital-Wide Implementation of a Subcutaneous Insulin Protocol for Diabetic Ketoacidosis. JAMA Netw Open. 2022;5(4):e226417. doi:10.1001/jamanetworkopen.2022.6417</ref>
**Glargina 0,30 U/kg SC x 1<ref>Hsia E, Seggelke S, Gibbs J, et al. Administración subcutánea de glargina a pacientes diabéticos que reciben infusión de insulina para prevenir la hiperglucemia de rebote. J Clin Endocrinol Metab. 2012;97(9):3132-3137.</ref><ref>Doshi P, Potter A, De L, Banuelos R, Darger B, Chathampally Y. Estudio piloto aleatorizado de glargina de insulina en el manejo agudo de la cetoacidosis diabética en el departamento de emergencias. Acad Emerg Med. 2015;22(6):657-662.</ref>, '''O'''
**Glargine 0.30 U/kg SQ x 1<ref>Hsia E, Seggelke S, Gibbs J, et al. Subcutaneous administration of glargine to diabetic patients receiving insulin infusion prevents rebound hyperglycemia. J Clin Endocrinol Metab. 2012;97(9):3132-3137.</ref><ref>Doshi P, Potter A, De L, Banuelos R, Darger B, Chathampally Y. Prospective randomized trial of insulin glargine in acute management of diabetic ketoacidosis in the emergency department: a pilot study. Acad Emerg Med. 2015;22(6):657-662.</ref>, '''OR'''
**Determinar la dosis total de 24 horas de insulina basal en el hogar y administrarla cada 24 horas (por ejemplo, la dosis normal de glargina en el hogar del paciente)<ref>Rappaport S, Endicott J, Gilbert M, Farkas J, Clouser R, McMillian W. Un estudio retrospectivo de insulina basal temprana vs. retrasada en el hogar en el manejo agudo de la cetoacidosis diabética. J Endocr Soc. 2019;3(5):1079-1086.</ref>
**Determine total 24 hour home dose of basal insulin and deliver that q24 hours (e.g. patient's normal home dose of glargine)<ref>Rappaport S, Endicott J, Gilbert M, Farkas J, Clouser R, McMillian W. A Retrospective Study of Early vs Delayed Home Dose Basal Insulin in the Acute Management of Diabetic Ketoacidosis. J Endocr Soc. 2019;3(5):1079-1086.</ref>
</div>




<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
===[[Special:MyLanguage/Insulin|Insulina]] de Acción Corta===
===Short-Acting [[Special:MyLanguage/Insulin|Insulin]]===
</div>




<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
====Régimen Intravenoso (Insulina de Acción Corta)====
====Intravenous Regimen (Short-Acting)====
</div>


<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
''No detener la infusión de insulina hasta que el espacio aniónico se normalice Y el bicarbonato se normalice, a pesar de la resolución de la glucosa en sangre. El objetivo del régimen de insulina es corregir la acidosis, no solo la hiperglucemia.''
''Do not stop insulin infusion until AG normalized AND bicarb normalized, despite resolution of blood sugar. Aim of insulin regime is to correct the acidosis, not merely the hyperglycemia.''
*Infusión inicial de 0,1 a 0,14 unidades/kg/hora de insulina (o 0,05 unidades/kg/hora según el protocolo local)
*Initial infusion 0.1 to 0.14 units/kg/hr of insulin (or 0.05units/kg/hr per local protocol)
**La infusión de insulina a velocidad fija ha demostrado mejores resultados que la infusión a velocidad variable <ref>Paranthaman, K & Srinivasan, B. Fixed Rate Insulin Infusion (FRII) vs Variable Rate Insulin Infusion (VRII) in Management of Patients with Diabetic Ketoacidosis (DKA). https://www.gavinpublishers.com/article/view/fixed-rate-insulin-infusion-frii-vs-variable-rate-insulin-infusion-vrii-in-management-of-patients-with-diabetic-ketoacidosis-dka</ref><ref>Evans, K. Diabetic ketoacidosis: update on management. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6771342/</ref>
**Fixed Rate Insulin Infusion has improved outcomes over Variable Rate <ref>Paranthaman, K & Srinivasan, B. Fixed Rate Insulin Infusion (FRII) vs Variable Rate Insulin Infusion (VRII) in Management of Patients with Diabetic Ketoacidosis (DKA). https://www.gavinpublishers.com/article/view/fixed-rate-insulin-infusion-frii-vs-variable-rate-insulin-infusion-vrii-in-management-of-patients-with-diabetic-ketoacidosis-dka</ref><ref>Evans, K. Diabetic ketoacidosis: update on management. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6771342/</ref>
*Mantener la glucosa en sangre (BS) entre 150 y 200mg/dL hasta la resolución de la acidosis
*Maintain BS between 150 and 200mg/dL until resolution of acidosis
**Puede ser necesario cambiar los líquidos intravenosos a dextrosa al 10% cuando la BS sea <150mg/dL
**May require IV fluids to be switched to Dextrose 10% when BS <150mg/dL
*Continuar la infusión intravenosa durante 2 horas después de iniciada la insulina subcutánea
*Continue IV infusion for 2 hrs after subcutaneous insulin is begun
*Vía subcutánea (apropiada solo para CDA leve y si se puede comer y orinar; la mala perfusión puede dificultar su absorción)
*Subcutaneous route (appropriate only for mild DKA and if able to eat and void urine; poor perfusion may hamper its absorption)
</div>




<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
====Régimen Subcutáneo (Insulina de Acción Corta)====
====Subcutaneous Regimen (Short-Acting)====
</div>


<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
''Un régimen subcutáneo (SC) debe usar insulina de acción corta y seguir un protocolo de dosificación de 1 hora o 2 horas. La insulina regular no es efectiva.<ref>Umpierrez G. et al. Treatment of diabetic ketoacidosis with subcutaneous insulin aspart. Diabetes Care. 2004 Aug;27(8):1873-8 [PDF http://care.diabetesjournals.org/content/27/8/1873.full.pdf]</ref>'' '''Para pacientes que son euglucémicos (glucosa <250 mg/dl) al presentarse (por ejemplo, con brecha leve), usar escala de deslizamiento de [[Special:MyLanguage/Insulin#Insulin_Sliding_Scale|insulina]] estándar en lugar de este régimen.<ref>Rao P, et al. Evaluation of Outcomes Following Hospital-Wide Implementation of a Subcutaneous Insulin Protocol for Diabetic Ketoacidosis. JAMA Netw Open. 2022;5(4):e226417. doi:10.1001/jamanetworkopen.2022.6417</ref>''' <ref>Griffey R. et al. The SQuID protocol (subcutaneous insulin in diabetic ketoacidosis): Impacts on ED operational metrics. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36775281/</ref>
''A subcutaneous (SC) regimen must use short acting insulin and follow either a 1hr or 2hr dosing protocol. Regular insulin is not effective.<ref>Umpierrez G. et al. Treatment of diabetic ketoacidosis with subcutaneous insulin aspart. Diabetes Care. 2004 Aug;27(8):1873-8 [PDF http://care.diabetesjournals.org/content/27/8/1873.full.pdf]</ref>'' '''For patients who are euglycemic (glucose <250 mg/dl) at presentation (e.g. with mild gap), using standard [[Special:MyLanguage/Insulin#Insulin_Sliding_Scale|insulin sliding scale]] instead of this regimen.<ref>Rao P, et al. Evaluation of Outcomes Following Hospital-Wide Implementation of a Subcutaneous Insulin Protocol for Diabetic Ketoacidosis. JAMA Netw Open. 2022;5(4):e226417. doi:10.1001/jamanetworkopen.2022.6417</ref>''' <ref>Griffey R. et al. The SQuID protocol (subcutaneous insulin in diabetic ketoacidosis): Impacts on ED operational metrics. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36775281/</ref>
</div>


<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
'''Protocolo de 1 hora'''
'''1hr Protocol'''
*Dosificación inicial de insulina de acción corta SC (por ejemplo, Aspart): 0,3 unidades/kg de [[Special:MyLanguage/peso corporal ideal|peso corporal ideal]], seguida de
*Initial dose SC short acting insulin (e.g. Aspart): 0.3 units/kg [[Special:MyLanguage/ideal body weight|ideal body weight]], followed by
**0,1 unidades/kg SC cada hora
**0.1 units/kg SC every hour
**Cuando la glucosa en sangre es <250mg/dl (13,8 mmol/l), cambiar los líquidos intravenosos a D5<sub>0,45%</sub>NS y reducir la insulina aspart SC a 0,05 unidades/kg/hora
**When blood glucose <250mg/dl (13.8 mmol/l), change IV fluids to D5<sub 0.45%</sub>NS and reduce SC aspart insulin to 0.05 units/kg/hr
**Mantener la glucosa a 150mg/dl (11 mmol/l) hasta la resolución de la CDA.
**Keep glucose at 150mg/dl (11 mmol/l) until resolution of DKA.
</div>


<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
'''Protocolo de 2 horas'''
'''2hr Protocol'''
*Dosificación inicial de insulina de acción corta SC (por ejemplo, Aspart): 0,3 unidades/kg de [[Special:MyLanguage/peso corporal ideal|peso corporal ideal]], seguida de
*Initial dose SC short acting insulin (e.g. Aspart): 0.3 units/kg [[Special:MyLanguage/ideal body weight|ideal body weight]], followed by
**0,2 unidades/kg SC 1 hora después, seguida de dosificación cada 2 horas
**0.2 units/kg SC 1 hour later followed by Q2hr dosing
**Cuando la glucosa en sangre es <250mg/dl (13,8 mmol/l), cambiar los líquidos intravenosos a D5 0,45% solución salina y reducir la insulina SC a 0,1 unidades/kg/ 2 horas
**When blood glucose <250mg/dl (13.8 mmol/l), change IV fluids to D5 0.45% saline and reduce SC insulin to 0.1 units/kg/ 2hr
**Mantener la glucosa a 150mg/dl (11 mmol/l) hasta la resolución de la CDA.
**Keep glucose at 150mg/dl (11 mmol/l) until resolution of DKA.
</div>




<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
===[[Special:MyLanguage/Bicarbonate|Bicarbonato]]<ref>[[EBQ:Sodium Bicarbonate use in DKA|EBQ:Uso de Bicarbonato de Sodio en DKA]]</ref>===
===[[Special:MyLanguage/Bicarbonate|Bicarbonate]]<ref>[[EBQ:Sodium Bicarbonate use in DKA|EBQ:Sodium Bicarbonate use in DKA]]</ref>===
</div>


{{EBQ Sodium Bicarbonate use in DKA conclusion}}
{{EBQ Sodium Bicarbonate use in DKA conclusion}}
<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
*Desventajas de la terapia con bicarbonato de sodio en la CDA (fuera de los últimos esfuerzos en acidemia severa)<ref>Nickson C. Bicarbonato de sodio y cetoacidosis diabética. 28 de enero de 2014. http://lifeinthefastlane.com/ccc/sodium-bicarbonate-and-diabetic-ketoacidosis/.</ref>
*Pitfalls of sodium bicarbonate therapy in DKA (outside of last ditch efforts in severe acidemia)<ref>Nickson C. Sodium Bicarbonate and Diabetic Ketoacidosis. Jan 28, 2014. http://lifeinthefastlane.com/ccc/sodium-bicarbonate-and-diabetic-ketoacidosis/.</ref>
**Acidosis paradójica del LCR
**Paradoxical CSF acidosis
**Hipocalemia por cambios de H+ y K+
**Hypokalemia from H+ and K+ shifts
**Bolo grande de sodio
**Large sodium bolus
**Edema cerebral
**Cerebral edema
**Desplaza la curva de disociación oxígeno-hemoglobina hacia la izquierda, disminuyendo la entrega de O2 a los tejidos
**Shifts oxygen-hemoglobin dissociation curve to left, decreasing O2 delivery to tissues
</div>




<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
===Manejo Subsecuente===
===Subsequent Management===
</div>




<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
====Análisis de Laboratorio/Vigilancia====
====Labs/Monitoring====
</div>


<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
*Control de glucosa cada 1 hora
*Glucose check Q1hr
*Química 10 cada 2 horas (luego cambiar a cada 4 horas)
*Chem 10 Q2r (then move to Q4hr)  
*Verificar pH según sea necesario en función del estado clínico (evaluar la compensación respiratoria)
*Check pH PRN based on clinical status (eval respiratory compensation)
*Verificar la adecuación de la dosis de [[Special:MyLanguage/insulina|insulina]] cada 1 hora (ver abajo)
*Check appropriateness of [[Special:MyLanguage/insulin|insulin]] dose Q1hr (see below)
*Electrolitos corregidos
*Corrected Electrolytes
</div>




<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
====Escala de Insulina====
====Sliding Scale====
</div>


<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
*[[Special:MyLanguage/Insulin|Escala de deslizamiento de insulina]] a iniciar una vez que la DKA del paciente haya resuelto y esté comiendo una dieta completa.
*[[Special:MyLanguage/Insulin|Insulin]] Sliding Scale to be started once patient's DKA has resolved and eating a full diet.
</div>




<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
===[[Special:MyLanguage/Intubation|Intubación]]===
===[[Special:MyLanguage/Intubation|Intubation]]===
</div>


<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
*Evitar la intubación a menos que el paciente no pueda generar una compensación de alcalosis respiratoria debido a una fatiga extrema<ref>Four DKA Pearls. 7 de mayo de 2014. http://www.pulmcrit.org/2014/05/four-dka-pearls.html</ref>
*Avoid intubation unless patient cannot generate respiratory alkalosis compensation due to extreme fatigue<ref>Four DKA Pearls. May 7, 2014. http://www.pulmcrit.org/2014/05/four-dka-pearls.html</ref>
*Riesgos asociados con la intubación en la CDA:
*Risks associated with intubation in DKA:
**Durante la sedación/parálisis, un aumento en la PaCO2 puede disminuir considerablemente el pH
**During sedation/paralysis, a rise in PaCO2 can decrease pH considerably
**La gastroparesis severa en la CDA crea un riesgo significativo de aspiración
**Severe gastroparesis in DKA creates a significant risk for aspiration
**Los pacientes con CDA generalmente pueden lograr una hiperventilación mayor que los pacientes con ventilación mecánica
**Strong DKA patients generally can achieve greater hyperventilation than mechanical ventilated patients
*Ver [[Special:MyLanguage/Intubación#Acidosis_metabólica_severa|Intubación]] para obtener más información
*See [[Special:MyLanguage/Intubation#Severe_Metabolic_Acidosis|Intubation]] for more information
</div>




<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
==Destino==
==Disposition==
</div>


<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
*Ingresar a un nivel de cuidado más alto (generalmente UCI o unidad de atención intermedia inicialmente)
*Admit to higher level care (usually ICU or step-down unit initially)
*El alta hospitalaria posterior requiere el cierre del espacio aniónico y la resolución de los síntomas.
*Subsequent hospital discharge requires closing on anion gap and resolution of symptoms.  
*Los pacientes con CDA leve pueden ser tratados como pacientes ambulatorios si hay un seguimiento confiable y cercano disponible y las causas subyacentes no requieren ingreso.
*Patients with mild DKA may be treated as outpatients if reliable, close follow-up available and underlying causes not requiring admission
</div>




<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
==Complicaciones==
==Complications==
</div>


<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
*[[Special:MyLanguage/Cerebral Edema in DKA|Edema Cerebral en DKA]]
*[[Special:MyLanguage/Cerebral Edema in DKA|Cerebral Edema in DKA]]
</div>




<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
==Ver también==
==See Also==
</div>


<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
*[[Special:MyLanguage/Diabetes mellitus (main)|Diabetes mellitus (principal)]]
*[[Special:MyLanguage/Diabetes mellitus (main)|Diabetes mellitus (main)]]
*[[Special:MyLanguage/EBQ:Sodium_Bicarbonate_use_in_DKA|Revisión de Evidencia Bicarbonato de Sodio en DKA]]
*[[Special:MyLanguage/EBQ:Sodium_Bicarbonate_use_in_DKA|Evidence Review Sodium Bicarbonate in DKA]]
*[[Special:MyLanguage/Diabetic ketoacidosis (peds)|Cetoacidosis diabética (pediátrica)]]
*[[Special:MyLanguage/Diabetic ketoacidosis (peds)|Diabetic ketoacidosis (peds)]]
*[[Special:MyLanguage/Ketonemia|Cetonemia]]
*[[Special:MyLanguage/Ketonemia|Ketonemia]]
*[[Special:MyLanguage/Cerebral edema in DKA|Edema cerebral en DKA]]
*[[Special:MyLanguage/Cerebral edema in DKA|Cerebral edema in DKA]]
</div>




<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
==Enlaces Externos==
==External Links==
</div>


<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
*[http://www.bsped.org.uk/clinical/docs/DKAcalculator.pdf Sociedad Británica de Endocrinología Pediátrica y Diabetes - Cetoacidosis diabética pediátrica]
*[http://www.bsped.org.uk/clinical/docs/DKAcalculator.pdf British Society for Paediatric Endocrinology and Diabetes - Paediatric Diabetic Ketoacidosis]
*[http://ddxof.com/diabetic-ketoacidosis/ DDxOf: Manejo de la cetoacidosis diabética]
*[http://ddxof.com/diabetic-ketoacidosis/ DDxOf: Management of DIabetic Ketoacidosis]
</div>




<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
==Referencias==
==References==
</div>


<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
<references/>
<references/>
</div>


<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
[[Category:Endocrinology]]
[[Category:Endocrinology]]
</div>

Latest revision as of 00:18, 16 January 2026

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This page is for adult patients. For pediatric patients, see: diabetic ketoacidosis (peds)

Antecedentes

  • Los pacientes con Cetoacidosis Diabética (DKA) casi siempre tienen depleción de K+ a pesar de tener inicialmente un K+ bastante normal.
    • Esto se debe al desplazamiento extracelular de K+ debido a la acidosis, así como a la infusión de insulina, que aumenta la absorción de K+ de forma intracelular.


Epidemiología

  • Tasa de mortalidad aproximadamente 2-5%[1]


Fisiopatología

Las características definitorias incluyen hiperglucemia (glucosa > 200mg/dl), acidosis (pH < 7.3), y cetonemia


Hiperglucemia

  • Conduce a diuresis osmótica y depleción de electrolitos, incluyendo sodio, potasio, magnesio, calcio y fósforo.
  • La deshidratación adicional altera la tasa de filtración glomerular (TFG) y contribuye a la insuficiencia renal aguda
  • La hipocalemia puede inhibir la liberación de insulina


Acidosis

  • Debido a la deficiencia de insulina -> lipólisis / acumulación de cetoácidos (representada por un aumento en el espacio aniónico)
  • Alcalosis respiratoria compensatoria (es decir, taquipnea e hiperventilación - respiración de Kussmaul)
  • La descomposición de la grasa adiposa crea primero acetoacetato, que conduce a la conversión a beta-hidroxibutirato


Deshidratación

  • Causa la activación del SASRA además de la diuresis osmótica
  • Los valores iniciales del suero para electrolitos como K+ pueden ser más altos que las reservas corporales reales
  • La pérdida de cationes (a cambio de cloruro) empeora la acidosis metabólica


Características Clínicas

  • May be the initial presenting of an unrecognized T1DM patient
  • OR symptoms/signs of inciting precipitant (e.g. history of med/dietary nonadherence, signs/symptoms of infection)
  • Presenting features may include:


Diagnóstico Diferencial

Causas de la Cetoacidosis Diabética

Hyperglycemia


Evaluación

Evaluación

Estudio para confirmar diagnóstico y buscar posibles causas desencadenantes (por ejemplo, infección, ACS)


Prónostico

El diagnóstico se realiza en base a la presencia de acidosis (por ejemplo, pH venoso < 7,3 o HCO3 <18) y cetonemia (por ejemplo, >3mmol/L BOH o cetonuria) en el contexto de diabetes (por ejemplo, glucosa >200mg/dl) [2]


Hallazgos de Laboratorio Básicos

  • Glucosa en sangre
    • Azúcar en sangre capilar >200mg/dL
    • La glucosa en sangre puede no estar muy elevada si hay una gluconeogénesis deteriorada (por ejemplo, insuficiencia hepática, alcoholismo severo) o el paciente está tomando un Inhibidor de SGLT-2 [3]
  • Intervalo aniónico elevado
    • El bicarbonato puede ser normal debido a la alcalosis compensatoria y de contracción, por lo que el intervalo aniónico elevado o la cetonuria pueden ser las únicas pistas para la CDA
  • Cetonas en suero
    • El beta-hidroxibutirato estará elevado


Gasometría

No es necesario realizar una gasometría arterial. La gasometría venosa es suficiente[4]

  • La diferencia en el pH entre la gasometría venosa (VBG) y la gasometría arterial (ABG) será de ±0,02 unidades de pH[5][6] [7][8]


Análisis de orina (cetonuria)

  • Urinalysis may be a useful screening test early in DKA, if serum ketones not available
    • However, may give a false negative for ketones later in DKA, as acetoacetate is converted to beta-hydroxybutyrate the urinary ketones may turn negative[9]


Dióxido de Carbono Expirado (ETCO2)

Considerar fuertemente la capnografía para la distress respiratoria[10]

  • El ETCO2 se puede utilizar para la evaluación en la cabecera de la cama de la CDA en pacientes con glucosa>550[11]
    • Un ETCO2 de ≥35 es 100% sensible para descartar la CDA
    • Un ETCO2 de ≤21 es 100% específico para diagnosticar la CDA


Manejo

Algoritmo para el manejo de la cetoacidosis diabética
  • Si el paciente tiene una bomba de insulina, asegurarse de que esté apagada o desconectada


Repletión de Volumen

  • Administrar un bolo de 20-30cc/kg de lactated ringers durante la primera hora
    • Paso más importante en el tratamiento, ya que la diuresis osmótica es la fuerza impulsora principal[7]
    • La mayoría de los pacientes adultos están deplecionados de 3-6L
    • El aumento de la perfusión sistémica puede transportar insulina a sitios de receptores no alcanzados previamente, inhibiendo la cetogénesis
    • El aumento de la perfusión renal promueve la pérdida de iones de hidrógeno renales
    • El uso de LRs es preferido sobre NS [12],[13]
    • Cuando el azúcar en la sangre (BS) es < 250-300, agregar una infusión de D10 a una velocidad igual a la de LR utilizando una sola línea de IV [14]
    • Los pacientes pueden comer y beber si su estado mental es intacto [15]


Reposición de Electrolitos

  • Potasio (¡lo más importante!)[16]
    • <3.5mEq/L:
      • Iniciar reposición de potasio: 20-30 mEq KCl a IVF/hr
      • No administrar insulina (para evitar el empeoramiento de la hipopotasemia)
    • >3.5mEq/L y <5.5 mEq/L:
      • Iniciar reposición de potasio: 20-30 mEq KCl a IVF/hr
      • Se puede iniciar insulina (ver abajo)
    • >5.5 mEq/L:
      • Suspender reposición de potasio y reevaluar electrolitos después del inicio de insulina (ver abajo)
  • Sodio
    • Hiponatremia
      • Corregir por hiperglucemia
        • Na+ disminuye en 1.6mEq/L por cada aumento de 100mg/dL en glucosa (es decir, hiponatremia pseudohiponatremia)
      • Si verdaderamente hiponatrémico, iniciar NS 250-500ml/hr
    • Hipernatremia
      • Considerar Lactated Ringers
  • Hipopotasemia
    • <1.0 mEq/L, iniciar reposición:
      • IV K2PO4 a 1mL/hora (contiene 4.4meqK+ & 93mg fósforo)
      • La hipofosfatemia severa puede causar disfunción cardíaca y respiratoria
  • Hipomagnesemia
    • Mg<2.0mg/DL, iniciar reposición:
      • 2g MgSO4 IV en 1h


Insulina Resumen

  • Verificar el potasio antes del tratamiento con insulina (ver arriba)! No administrar insulina hasta que se haya iniciado la suplementación de potasio.[17]
  • Una dosis de bolo es innecesaria y puede contribuir a un aumento de episodios de hipoglucemia[18]
  • Si el paciente llega con una bomba de insulina, apagar la bomba y retirar el catéter subcutáneo.
  • Esperar que la glucosa en sangre (BS) disminuya en 50-100mg/dL por hora si se administra 0,1 unidades/kg/hora de insulina
  • La hiperglucemia refractaria puede deberse a un proceso infeccioso asociado que contribuye a la CDA


Insulina de Acción Prolongada (Basal)

  • Existen dos prácticas principales: 1) Cerrar el espacio aniónico, luego iniciar insulina basal 2-3 horas antes de detener la infusión de insulina, 2) Insulina basal temprana
    • Los beneficios potenciales de la insulina basal temprana (glargina o detemir) incluyen proteger contra la detención prematura de la infusión de insulina y eliminar el período de espera de 2-3 horas para iniciar la insulina basal mientras se administra la infusión intravenosa
  • Insulina basal temprana:[19]
    • Glargina 0,30 U/kg SC x 1[20][21], O
    • Determinar la dosis total de 24 horas de insulina basal en el hogar y administrarla cada 24 horas (por ejemplo, la dosis normal de glargina en el hogar del paciente)[22]


Insulina de Acción Corta

Régimen Intravenoso (Insulina de Acción Corta)

No detener la infusión de insulina hasta que el espacio aniónico se normalice Y el bicarbonato se normalice, a pesar de la resolución de la glucosa en sangre. El objetivo del régimen de insulina es corregir la acidosis, no solo la hiperglucemia.

  • Infusión inicial de 0,1 a 0,14 unidades/kg/hora de insulina (o 0,05 unidades/kg/hora según el protocolo local)
    • La infusión de insulina a velocidad fija ha demostrado mejores resultados que la infusión a velocidad variable [23][24]
  • Mantener la glucosa en sangre (BS) entre 150 y 200mg/dL hasta la resolución de la acidosis
    • Puede ser necesario cambiar los líquidos intravenosos a dextrosa al 10% cuando la BS sea <150mg/dL
  • Continuar la infusión intravenosa durante 2 horas después de iniciada la insulina subcutánea
  • Vía subcutánea (apropiada solo para CDA leve y si se puede comer y orinar; la mala perfusión puede dificultar su absorción)


Régimen Subcutáneo (Insulina de Acción Corta)

Un régimen subcutáneo (SC) debe usar insulina de acción corta y seguir un protocolo de dosificación de 1 hora o 2 horas. La insulina regular no es efectiva.[25] Para pacientes que son euglucémicos (glucosa <250 mg/dl) al presentarse (por ejemplo, con brecha leve), usar escala de deslizamiento de insulina estándar en lugar de este régimen.[26] [27]

Protocolo de 1 hora

  • Dosificación inicial de insulina de acción corta SC (por ejemplo, Aspart): 0,3 unidades/kg de peso corporal ideal, seguida de
    • 0,1 unidades/kg SC cada hora
    • Cuando la glucosa en sangre es <250mg/dl (13,8 mmol/l), cambiar los líquidos intravenosos a D50,45%NS y reducir la insulina aspart SC a 0,05 unidades/kg/hora
    • Mantener la glucosa a 150mg/dl (11 mmol/l) hasta la resolución de la CDA.

Protocolo de 2 horas

  • Dosificación inicial de insulina de acción corta SC (por ejemplo, Aspart): 0,3 unidades/kg de peso corporal ideal, seguida de
    • 0,2 unidades/kg SC 1 hora después, seguida de dosificación cada 2 horas
    • Cuando la glucosa en sangre es <250mg/dl (13,8 mmol/l), cambiar los líquidos intravenosos a D5 0,45% solución salina y reducir la insulina SC a 0,1 unidades/kg/ 2 horas
    • Mantener la glucosa a 150mg/dl (11 mmol/l) hasta la resolución de la CDA.


Bicarbonato[28]

  • No evidence supports the use of sodium bicarb in DKA, with a pH >6.9
  • However, no studies have been performed for patients with pH <6.9 and the most recent ADA guidelines recommend it for patients with pH <7.1
  • Desventajas de la terapia con bicarbonato de sodio en la CDA (fuera de los últimos esfuerzos en acidemia severa)[29]
    • Acidosis paradójica del LCR
    • Hipocalemia por cambios de H+ y K+
    • Bolo grande de sodio
    • Edema cerebral
    • Desplaza la curva de disociación oxígeno-hemoglobina hacia la izquierda, disminuyendo la entrega de O2 a los tejidos


Manejo Subsecuente

Análisis de Laboratorio/Vigilancia

  • Control de glucosa cada 1 hora
  • Química 10 cada 2 horas (luego cambiar a cada 4 horas)
  • Verificar pH según sea necesario en función del estado clínico (evaluar la compensación respiratoria)
  • Verificar la adecuación de la dosis de insulina cada 1 hora (ver abajo)
  • Electrolitos corregidos


Escala de Insulina


Intubación

  • Evitar la intubación a menos que el paciente no pueda generar una compensación de alcalosis respiratoria debido a una fatiga extrema[30]
  • Riesgos asociados con la intubación en la CDA:
    • Durante la sedación/parálisis, un aumento en la PaCO2 puede disminuir considerablemente el pH
    • La gastroparesis severa en la CDA crea un riesgo significativo de aspiración
    • Los pacientes con CDA generalmente pueden lograr una hiperventilación mayor que los pacientes con ventilación mecánica
  • Ver Intubación para obtener más información


Destino

  • Ingresar a un nivel de cuidado más alto (generalmente UCI o unidad de atención intermedia inicialmente)
  • El alta hospitalaria posterior requiere el cierre del espacio aniónico y la resolución de los síntomas.
  • Los pacientes con CDA leve pueden ser tratados como pacientes ambulatorios si hay un seguimiento confiable y cercano disponible y las causas subyacentes no requieren ingreso.


Complicaciones


Ver también


Enlaces Externos


Referencias

  1. ↑ Lebovitz HE: Diabetic ketoacidosis. Lancet 1995; 345: 767-772.
  2. ↑ Glaser N, Fritsch M, Priyambada L, et al. ISPAD clinical practice consensus guidelines 2022: Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar state. Pediatr Diabetes 2022; 23:835.
  3. ↑ Peters AL et al. Cetoacidosis diabética euglicémica: una posible complicación del tratamiento con inhibición del cotransportador de glucosa y sodio 2. Diabetes Care 2015 Sep; 38(9): 1687-1693.
  4. ↑ Ma OJ, Rush MD, Godfrey MM, Gaddis G. Arterial blood gas results rarely influence emergency physician management of patients
  5. ↑ Kelly AM et al. Review Article – Can Venous Blood Gas Analysis Replace Arterial in Emergency Medical Care. Emery Med Australas 2010; 22: 493 – 498.
  6. ↑ Ma OJ et al. Arterial Blood Gas Results Rarely Influence Emergency Physician Management of Patients with Suspected Diabetic Ketoacidosis. Acad Emerg Med Aug 2003; 10(8): 836 – 41.
  7. ↑ 7.0 7.1 Savage MW, Datary KK, Culvert A, Ryman G, Rees JA, Courtney CH, Hilton L, Dyer PH, Hamersley MS; Joint British Diabetes Societies. Joint British Diabetes Societies guideline for the management of diabetic ketoacidosis. Diabet Med. 2011 May;28(5):508-15.
  8. ↑ Gokel Y, et al. Comparison of Blood Gas and Acid-Base Measurements in Arterial and Venous Blood Samples in Patients with Uremic Acidosis and Diabetic Ketoacidosis in the Emergency Room. American Journal of Nephrology 2000; 20:319-323.
  9. ↑ Stojanovic, V. Sherri Ihle. Role of beta-hydroxybutyric acid in diabetic ketoacidosis: A review. Can Vet J. 2011 Apr; 52(4): 426–430.
  10. ↑ Nagler J et al. Capnography: A valuable tool for airway management. Emerg Med Clin North Am, 26(4):881, Nov 2008.
  11. ↑ Chebl BR, Madden B, Belsky J, et al. Diagnostic value of end tidal capnography in patients with hyperglycemia in the emergency department. BCM Emerg Med. 2016; 16 (1).
  12. ↑ Carrillo et al. Balanced Crystalloid Versus Normal Saline as Resuscitative Fluid in Diabetic Ketoacidosis. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34986659/
  13. ↑ Self et al. Clinical Effects of Balanced Crystalloids vs Saline in Adults With Diabetic Ketoacidosis: A Subgroup Analysis of Cluster Randomized Clinical Trials. https://jamanetwork.com/journals/jamanetworkopen/fullarticle/2772993/
  14. ↑ https://emcrit.org/ibcc/dka/
  15. ↑ Lipatov, K. et al. Early vs late oral nutrition in patients with diabetic ketoacidosis admitted to a medical intensive care unit. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6347656/
  16. ↑ *http://emupdates.com/2010/07/15/correction-of-critical-hypokalemia/
  17. ↑ Aurora S, Cheng D, Wyler B, Menchine M. Prevalencia de hipocalemia en pacientes con cetoacidosis diabética en la sala de emergencias. Am J Emerg Med 2012; 30: 481-4.
  18. ↑ Goyal N, Miller J, Sankey S, Mossallam U. Utilidad de la insulina de bolo inicial en el tratamiento de la cetoacidosis diabética. Journal of Emergency Medicine, Vol 20:10, p30.
  19. ↑ Rao P, et al. Evaluación de los resultados después de la implementación hospitalaria de un protocolo de insulina subcutánea para la cetoacidosis diabética. JAMA Netw Open. 2022;5(4):e226417. doi:10.1001/jamanetworkopen.2022.6417
  20. ↑ Hsia E, Seggelke S, Gibbs J, et al. Administración subcutánea de glargina a pacientes diabéticos que reciben infusión de insulina para prevenir la hiperglucemia de rebote. J Clin Endocrinol Metab. 2012;97(9):3132-3137.
  21. ↑ Doshi P, Potter A, De L, Banuelos R, Darger B, Chathampally Y. Estudio piloto aleatorizado de glargina de insulina en el manejo agudo de la cetoacidosis diabética en el departamento de emergencias. Acad Emerg Med. 2015;22(6):657-662.
  22. ↑ Rappaport S, Endicott J, Gilbert M, Farkas J, Clouser R, McMillian W. Un estudio retrospectivo de insulina basal temprana vs. retrasada en el hogar en el manejo agudo de la cetoacidosis diabética. J Endocr Soc. 2019;3(5):1079-1086.
  23. ↑ Paranthaman, K & Srinivasan, B. Fixed Rate Insulin Infusion (FRII) vs Variable Rate Insulin Infusion (VRII) in Management of Patients with Diabetic Ketoacidosis (DKA). https://www.gavinpublishers.com/article/view/fixed-rate-insulin-infusion-frii-vs-variable-rate-insulin-infusion-vrii-in-management-of-patients-with-diabetic-ketoacidosis-dka
  24. ↑ Evans, K. Diabetic ketoacidosis: update on management. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6771342/
  25. ↑ Umpierrez G. et al. Treatment of diabetic ketoacidosis with subcutaneous insulin aspart. Diabetes Care. 2004 Aug;27(8):1873-8 [PDF http://care.diabetesjournals.org/content/27/8/1873.full.pdf]
  26. ↑ Rao P, et al. Evaluation of Outcomes Following Hospital-Wide Implementation of a Subcutaneous Insulin Protocol for Diabetic Ketoacidosis. JAMA Netw Open. 2022;5(4):e226417. doi:10.1001/jamanetworkopen.2022.6417
  27. ↑ Griffey R. et al. The SQuID protocol (subcutaneous insulin in diabetic ketoacidosis): Impacts on ED operational metrics. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36775281/
  28. ↑ EBQ:Uso de Bicarbonato de Sodio en DKA
  29. ↑ Nickson C. Bicarbonato de sodio y cetoacidosis diabética. 28 de enero de 2014. http://lifeinthefastlane.com/ccc/sodium-bicarbonate-and-diabetic-ketoacidosis/.
  30. ↑ Four DKA Pearls. 7 de mayo de 2014. http://www.pulmcrit.org/2014/05/four-dka-pearls.html
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